摘要
抑制氧化应激诱导的心肌细胞凋亡是减轻心肌损伤的有效途径。本研究以乳鼠心肌细胞系H9c2为模型细胞,建立体外心肌细胞过氧化氢(H2O2)氧化损伤模型。以介孔氧化硅纳米粒(MSNs)为药物载体,姜黄素(Cur)为模型药物,构建负载Cur的纳米药物控释系统(Cur@MSNs)。研究Cur@MSNs对心肌细胞氧化应激损伤的作用。MSNs独特的介孔孔道结构可以实现对Cur的高效负载及缓慢释放,MSNs表面的亲水硅羟基可以改善Cur的水溶性,增加细胞对Cur的摄取量,提高难溶性Cur的生物利用度。体外细胞实验发现,Cur@MSNs中Cur保持了良好的药理活性,且可以明显减弱H2O2诱发的心肌细胞氧化损伤。体外细胞毒性机制研究发现,Cur@MSNs可明显降低H2O2氧化损伤产生的活性氧自由基含量,从而对心肌细胞损伤起到保护作用。
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单位南阳市第二人民医院; 新乡医学院