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摘要
目的 研究艾纳香总黄酮对急性心肌梗死（AMI）模型大鼠的药效作用及可能机制。方法 采用结扎SD大鼠冠状动脉左前降支的方法建立AMI模型。选取造模成功的50只大鼠，按照随机数字表法分为模型组（0.8%羧甲基纤维素溶液）、阳性对照组（复方丹参片，300 mg/kg）和艾纳香总黄酮低、中、高剂量组（3、10、30 mg/kg），每组10只；另取10只作为假手术组（0.8%羧甲基纤维素溶液）。手术1 d后开始灌胃给药，给药体积均为3 mL/kg，每天给药1次，连续4周。记录术前、术后及每周灌胃给药后大鼠心电图S-T段的变化；检测大鼠血流动力学指标[动脉收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升速率（+LVdp/dtmax）和左心室内压最大下降速率（-LVdp/dtmax）]；检测大鼠血清心肌酶[乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)]和炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β]水平；检测大鼠心肌梗死率和心肌组织中磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、蛋白激酶B(Akt)的磷酸化水平。结果 与模型组比较，给药后各组大鼠心电图S-T段均显著降低（P<0.05）；艾纳香总黄酮中、高剂量组大鼠SBP、DBP、MAP、LVSP、+LVdp/dtmax、-LVdp/dtmax及pPI3KTyr607/PI3K、p-AktThr308/Akt、p-Aktser473/Akt比值均显著升高（P<0.05）,LVEDP、血清心肌酶和炎症因子水平、心肌梗死率均显著降低（P<0.05）。结论 艾纳香总黄酮能改善AMI模型大鼠的心功能；其作用机制与抑制炎症因子表达，激活PI3K/Akt信号通路有关。
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