脂联素和JNK1在非酒精性脂肪肝大鼠中的作用及机制

作者：关丽嫦; 高慧亭; 徐丽姝

来源：实用医学杂志, 2015, 31(12): 1915-1917.

• 非酒精性脂肪肝
• JNK
• 脂联素

目的:建立SD大鼠非酒精性脂肪肝模型,检测血清及肝组织脂联素的含量,观察JNK1在非酒精性脂肪肝中的表达,探讨脂联素和JNK1在高脂饮食导致大鼠非酒精性脂肪肝发病机制中的作用。方法:雄性SD大鼠18只,随机分为2组,分别给予普通饮食(ND组)、高脂饮食(HFD组),生物化学法检测血清转氨酶(ALT、AST)、空腹血糖及血清和肝组织甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),分光光度计测定肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MAD)及FFAs,酶联免疫吸附法测定血清及肝组织脂联素(ADP)、肝匀浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血清胰岛素和TGF-β1,Western blot检测肝组织JNK1、P-JNK1。结果:与ND组比较,HFD组大鼠体质量、肝指数、HOMA-IR、血清TG、TC、ALT、FBG、TGF-β1及肝匀浆TG、TC、MAD、FFAs、TNF-α均明显升高(均P<0.05),血清及肝组织ADP含量及肝匀浆SOD活力明显降低(P<0.05),肝脏脂肪变性程度和炎症活动度显著增高(P<0.05),肝组织JNK1蛋白表达、P-JNK1水平均升高(P<0.05)。结论:高脂饮食诱导大鼠肝脏脂肪沉积伴有明显的胰岛素抵抗,同时TNF-α、FFAs水平升高,氧化应激反应增强,其机制可能为上述因素激发了肝细胞内JNK信号通路同时抑制了脂联素的生成,进而产生和加重了NAFLD。

• 单位
  南方医科大学; 广东省人民医院（广东省医学科学院）; 广东省老年医学研究所