NF-κB在糖尿病大鼠动脉粥样硬化作用机制的研究

作者：熊盈; 陈思娇; 高阳; 魏敏; 胡怡; 王东辉; 张绍维; 宋今丹

来源：中国老年保健医学, 2008, (01): 31-33.

• NF-&kappa
• B
• 糖尿病
• 动脉粥样硬化

目的探讨NF-κB在糖尿病大鼠动脉粥样硬化病变形成中的作用。方法Wistar大鼠随机分三组:链脲佐菌素诱导的糖尿病组(DM组)、NAC治疗组(NAC组)、对照组(C组)。分别于4w、8w、12w、16w检测血糖、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、糖化血红蛋白(HbA1C)水平。于相应时间分别处死大鼠并分离和摘取主动脉,采用SP免疫组化或凝胶电泳迁移率(elec-trophoretic mobility Shift assay,EMSA)方法测定主动脉内皮NF-κB的DNA结合活性。结果①DM组、NAC组的血糖及HbA1C水平显著高于C组。②DM及NAC二组的TC、TG在4w、8w无显著变化,TC、TG在12w、16w时显著高于C组。③在12w、16w时,NF-κB结合活性在DM大鼠主动脉较对照组明显增强,NAC组较DM组减弱。④HE染色在DM组于12w、16w时出现AS的早期病理改变,而在NAC和C组未发现AS的病理改变。结论①DM大鼠大血管存在NF-κB的激活,并启动下游靶基因粘附分于ICAM-1的表达,进而导致DM大鼠动脉粥样硬化的发生与发展。因此NF-κB的激活可能是导致DM大鼠AS的始动因子之一。②高血糖是NF-κB不适当激活的又一因素,因此早期有效的控制血糖是防治DM鼠AS的基本策略。

• 单位
  中国医科大学; 中国医科大学附属第一医院; 中国人民解放军第二O二医院