逆转录病毒携带白细胞介素-12转染树突状细胞体外诱导特异免疫杀伤肝癌细胞

作者：刘晓平; ***; 张超

来源：中华实验外科杂志, 2005, 22(10): 61-63.

DOI：10.3760/j.issn:1001-9030.2005.10.022

• 树突状细胞
• 癌,肝细胞
• IL-12
• 逆转录病毒

目的探讨逆转录病毒携带白细胞介素(IL)12转染树突状细胞(DC)体外诱导免疫杀伤肝癌细胞的效能及其机制。方法感染指数(MOI)为100,含IL12的重组逆转录病毒修饰肝癌患者外周血DC(DCIL12),酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测DCIL12(5×103个/ml)培养上清中IL12和γ干扰素(IFNγ)水平,以冻融肝癌细胞株HepG2(1×107个/ml)所获得的肿瘤相关抗原(TAA)刺激DCIL12,MTT法检测TAA负载的DCIL12刺激同源T淋巴细胞(1×105个/ml)增殖分化能力,细胞毒试验检测DCIL12诱导的细胞毒T淋巴细胞(CTL)及其上清液对HepG2肝癌细胞株杀伤作用,ELISA法检测CTL上清液IFNγ水平。结果DC经IL12基因修饰后48h分泌高水平IL12(24.35±5.40)ng/L及IFNγ(725±30)ng/L,均显著高于未转染DC组(P<0.01及P<0.05)。DCIL12诱导的CTL及其上清液对HepG2均有显著杀伤作用,杀伤率显著高于未转染DC组,分别为(82.43±8.70)%vs(57.4±4.3)%(P<0.01)和(76.45±8.50)%vs(18.23±5.30)%(P<0.01),DCIL12诱导的CTL上清液IFNγ水平显著高于未转染DC组,分别为(1125.0±32.7)ng/Lvs(281.3±14.7)ng/L(P<0.01)。结论IL12基因修饰增强DC体外诱导自体T淋巴细胞产生特异性抗肝癌免疫,其机制与IL12基因修饰促进DC分泌IL12、增强T淋巴细胞活化及分泌IFNγ密切相关。

• 单位
  北京大学深圳医院; 深圳北京大学香港科技大学医学中心