摘要
目的探讨维生素C(VitC)在急性大剂量乙醇摄入后颅脑损伤(TBI)后继发性脑损伤的作用及其可能机制。方法将实验大鼠随机分为打击+生理盐水组(TBI+only);打击+乙醇+生理盐水组(TBI+EtOH);打击+VitC组(TBI+VitC);打击+乙醇+VitC组(TBI+EtOH+VitC),每组10只。建立中度TBI模型,TBI后24 h进行神经功能损伤评分、脑含水量及伊文氏蓝含量测定;采用Western blot法测定TBI后24 h的损伤侧脑组织中细胞色素P450(CYP2E1),水通道蛋白-4(AQP-4),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血脑屏障紧密连结蛋白(Occludin)的表达情况。结果打击24 h后,TBI+EtOH组的神经功能损伤评分、脑含水量和伊文氏蓝含量明显增加,VitC干预后,各项指标明显减少,组间差异有统计学意义(P<0.05);与TBI+EtOH组相比,TBI+EtOH+VitC组的CYP2E1表达减少,AQP-4和MMP-9的含量降低,Occludin的含量增高,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性乙醇摄入加剧了TBI后细胞毒性脑水肿,而VitC可通过CYP2E1减少AQP-4和MMP-9的激活,增加Occludin蛋白的表达,减少血脑屏障紧密连接的分解及完整性的破坏,降低血脑屏障的开放并减轻脑水肿,最终改善神经功能。
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