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摘要
目的:运用核受体辅活化子PNRC的抗RasPTD融合多肽(PTD-PARP)研究其在乳腺癌细胞BT474中的分布、对核受体信号传导途径的影响及其抗肿瘤细胞增殖活性。方法:用多肽合成仪合成PTD-PARP、单独的PARP和PTD多肽以及FITC标记的PTD-PARP、PARP。HPLC分析和纯化后,荧光显微镜结合流式细胞仪检测PTD-PARP、PARP在BT474细胞中的分布。虫荧光素酶报告基因检测PTD-PARP对野生型PNRC辅活化ER反式激活功能的影响。MTS、软琼脂克隆形成实验检测PTD-PARP对BT474细胞的抗增殖活性。结果:PTD-PARP能进入BT474细胞,抑制野生型PNRC辅活化ER的反式激活功能并抑制BT474细胞的增殖。结论:PNRC抗RasP DT融合多肽可通过干扰核受体途径抑制乳腺癌细胞的增殖。
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