近年来,越来越多的研究表明,血管收缩、血液分流、灌注不足、血液黏滞度增加以及血液凝固等微循环障碍与急性胰腺炎(AP)的发病机制密切相关。缺血再灌注损伤及氧自由基的不断产生亦可加速AP的进程。介绍了胰腺微循环的解剖学特征、胰腺微循环障碍的病理生理学机制及相关的炎症介质,以及AP微循环障碍的治疗进展,提示胰腺及全身微循环障碍可能在AP发生发展中起着重要的作用。
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