摘要

目的 观察微小RNA(miR)-155-5p对人鼻黏膜上皮细胞(HNEPC)上皮间质转化(EMT)的影响及其与组蛋白去乙酰化酶1(SIRT1)的靶向关系。方法 选取2019年5月—2021年12月行鼻内镜手术治疗的患者50例为研究对象。根据是否合并鼻息肉分为慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)组36例和慢性鼻窦炎不伴鼻息肉(CRSsNP)组14例,另选取同期行鼻中隔偏曲手术治疗的20例鼻中隔偏曲患者为对照组。将miR-155-5p mimics、miR-155-5p inhibitor、miR-NC及Vector质粒转染至细胞,分为miR-155-5p组、miR-155-5p inhibitor组、miR-NC组和Vector组。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞、组织miR-155-5p表达水平;Western blot、免疫荧光检测组织、细胞SIRT1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤黏蛋白(Fibronectin)表达;生物信息学工具、荧光素酶报告实验分析miR-155-5p与SIRT1的靶向关系。结果 CRSwNP组鼻腔黏膜组织miR-155-5p表达水平高于CRSsNP组及对照组,CRSsNP组鼻腔黏膜组织miR-155-5p表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。CRSwNP组鼻腔黏膜组织E-cadherin、SIRT1表达水平低于CRSsNP组及对照组,CRSsNP组鼻腔黏膜组织E-cadherin、SIRT1表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。CRSwNP组鼻腔黏膜组织Vimentin、α-SMA、Fibronectin表达水平高于CRSsNP组及对照组,CRSsNP组鼻腔黏膜组织Vimentin、α-SMA、Fibronectin表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。上调miR-155-5p促进了HNEPC细胞EMT,沉默miR-155-5p抑制了HNEPC细胞EMT。miR-155-5p负性靶向调控SIRT1。结论 miR-155-5p、EMT相关标记物在CRSwNP中表达升高,上调miR-155-5p可通过负性靶向调控SIRT1促进HNEPC的EMT过程。

  • 单位
    新疆医科大学第二附属医院