Caspase-12活化在小鼠原代肝细胞凋亡中的作用

作者：姜山; 谢青; 张韡; 周惠娟; 刘海防; 俞红

来源：肝脏, 2006, (01): 12-14.

DOI：10.14000/j.cnki.issn.1008-1704.2006.01.005

• 内质网应激
• 凋亡
• 肝细胞
• Caspase-12

目的探讨caspase-12表达变化与内质网应激介导小鼠原代肝细胞凋亡的关系。方法原位消化灌流法分离小鼠原代肝细胞,应用毒胡萝卜素对小鼠原代肝细胞进行凋亡诱导,通过DNA梯带,Hoechst染色和流式细胞仪等对肝细胞凋亡进行定性和定量检测,选出合适的诱导浓度和诱导时间。用Western印迹法检测凋亡过程中caspase-12蛋白酶的表达变化。结果毒胡萝卜素4μmol、诱导30h可引起50%肝细胞发生凋亡,并出现典型的凋亡形态改变。随诱导时间延长procaspase-12蛋白表达逐渐减少。结论毒胡萝卜素4μmol作用30h是建立小鼠原代肝细胞凋亡模型的合适条件,随凋亡细胞数量增加,procaspase-12相应减少,caspase-12活化是毒胡萝卜素引起内质网应激介导肝细胞凋亡的主要机制。

• 单位
  上海交通大学医学院附属瑞金医院