舒芬太尼调控LINC00668对卵巢癌细胞增殖与凋亡的影响

作者：王亚娟; 宫伟; 黄珊

来源：西部医学, 2021, 33(02): 205-210.

• 舒芬太尼
• LINC00668
• 卵巢癌
• 增殖
• 凋亡

目的研究舒芬太尼调控LINC00668对卵巢癌细胞增殖、凋亡的影响。方法分别给予终浓度为25 ng/mL、50 ng/mL、100 ng/mL的舒芬太尼处理A2780细胞,记为实验1、2、3组,正常培养的细胞作为对照组;将si-NC、si-LINC00668分别转染至A2780细胞中,记为si-NC组、si-LINC00668组;将pcDNA3.1、pcDNA3.1-LINC00668转染至A2780细胞中,同时用100 ng/mL的舒芬太尼处理,记为实验3组+pcDNA3.1组、实验3组+pcDNA3.1-LINC00668组。流式细胞仪检测细胞周期;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率;蛋白质印迹(Western blot)法检测Ki67、pro-caspase-3、clv-caspase-3蛋白表达;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测LINC00668表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡。结果 50 ng/mL、100 ng/mL舒芬太尼处理的A2780细胞中G0期细胞所占比例显著升高,S期细胞所占比例显著降低(P<0.05),G1期细胞所占比例无显著变化(P>0.05);细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著升高,Ki67、pro-caspase-3表达水平显著降低,clv-caspase-3表达水平显著升高,LINC00668表达水平显著降低(P<0.05)。抑制LINC00668表达,G0期细胞所占比例显著升高,S期细胞所占比例显著降低(P<0.05),G2期细胞所占比例无显著变化(P>0.05);细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著升高,Ki67、pro-caspase-3表达水平显著降低,clv-caspase-3表达水平显著升高(P<0.05)。过表达LINC00668逆转了舒芬太尼对A2780增殖、凋亡的影响。结论舒芬太尼可能通过下调LINC00668的表达抑制卵巢癌细胞增殖,促进细胞凋亡。