摘要

目的观察电针对大鼠关节炎性痛的疗效并探讨其脊髓机制.方法采用大鼠单侧佐剂性关节炎性痛模型,对大鼠致炎后14 d内的痛反应情况作连续记录,且观察致炎后不同时间段(分别取第3、7 d)脊髓后角西非单叶豆同工凝集素(BSI-B4)结合位点和N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚型蛋白(NMDA,NR1)的表达情况,以及在针刺条件下上述指标的变化情况.结果 (1)电针后能明显改善炎性痛组大鼠的各痛反应指标变化(P<0.01),但仍未恢复到生理盐水组水平.(2)注射后第3、7 d各组大鼠(包括第3、7 d组)脊髓背角的BSI-B4结合位点和NR1表达关系比较如下:炎性痛组表达明显高于生理盐水组(P<0.01);经电针治疗后,电针组表达较炎性痛组减弱,但仍然比生理盐水组高(P<0.01);炎性痛组和电针组大鼠NR1的表达还表现为3 d组>7 d组(P<0.01).结论电针可以明显改善单侧佐剂性关节炎大鼠各类痛反应指标,其可能机制是通过减缓炎性痛大鼠C伤害性感受器的持久发放,以及下调脊髓后角浅层NR1的表达抑制兴奋性信息的传入,从而减缓痛觉过敏的形成达到治疗炎性痛的目的.

  • 单位
    苏州大学附属第一医院; 华中科技大学同济医学院

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