敲低IncRNA-CCAT1表达对胶质瘤细胞凋亡影响

作者：刘柳; 蒋超; 王舒阳

来源：青岛大学学报(医学版), 2019, 55(02): 197-205.

• 神经胶质瘤
• RNA,长链非编码
• 结肠癌相关转录因子1
• 细胞凋亡
• Wnt信号通路

目的探讨敲低长链非编码RNA-结肠癌相关转录因子1(IncRNA-CCAT1)表达对胶质瘤细胞活力、凋亡的影响及机制。方法将人脑胶质瘤U251细胞随机分为空白组(未转染的细胞)、阴性对照IncRNACCAT1-NC组(NC组)和IncRNA-CCAT1-小干扰RNA(siRNA)组(CCAT1-siRNA组),CCAT1-siRNA转染U251细胞48h,应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、流式细胞术及Western blotting分别检测转染效果、细胞凋亡率及β-catenin、cyclinD1和Survivin蛋白表达。采用MTT法检测CCAT1-siRNA转染U251细胞24～96h的细胞活力。结果 CCAT1-siRNA组和空白组间CCAT1mRNA表达差异具有统计学意义(F=472.885,P<0.05),而NC组和空白组间CCAT1mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。CCAT1-siRNA组和空白组相比较,细胞活力降低,凋亡率升高,β-catenin、cyclinD1和Survivin蛋白表达降低,差异具有统计学意义(F=13.372～100.869,P<0.05)。结论敲低IncRNA-CCAT1表达可抑制胶质瘤细胞活力、诱导凋亡,其机制可能与下调Wnt/β-catenin信号通路β-catenin、cyclinD1和Survivin表达有关。

• 单位
  郑州大学第五附属医院; 神经内科