miR-218-5p靶向聚腺苷二磷酸核糖聚合酶9对喉鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡影响

作者：柴传红; 裴嘉红^*

来源：中国耳鼻咽喉头颈外科, 2020, 27(03): 127-131.

DOI：10.16066/j.1672-7002.2020.03.004

• 癌,鳞状细胞
• 细胞增殖
• 细胞凋亡
• miR-218-5p
• 聚腺苷二磷酸核糖聚合酶9

目的探讨miR-218-5p对喉鳞状细胞癌(简称喉鳞癌)细胞的增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质印记(Western blot)检测人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞和正常喉上皮细胞NPEC中miR-218-5p和聚腺苷二磷酸核糖聚合酶9(Poly ADP-Ribose polymerase 9,PARP9)的表达水平。构建过表达miR-218-5p或敲减PARP9的Hep-2细胞株,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡。双荧光素酶报告基因实验和Western blot验证miR-218-5p和PARP9的靶向调控关系。结果与NPEC细胞相比,Hep-2细胞中miR-218-5p的表达水平显著降低(t=19.540,P<0.05),PARP9的表达水平显著升高(t=25.381,P<0.05)。与miR-con组比较,miR-218-5p组Hep-2细胞存活率显著降低(F=37.167,P<0.05),凋亡率显著升高(F=670.506,P<0.05)。与si-con组比较,si-PARP9组Hep-2细胞存活显著降低(F=61.813,P<0.05),凋亡率显著升高(F=650.225,P<0.05)。miR-218-5p靶向负性调控PARP9表达。与miR-218-5p+pcDNA-con组比较,miR-218-5p+pcDNA-PARP9组Hep-2细胞存活显著升高(F=44.216,P<0.05),凋亡率显著降低(F=329.517,P<0.05)。结论　miR-218-5p通过靶向PARP9抑制喉鳞癌细胞增殖,诱导细胞凋亡。

• 单位
  云南省第一人民医院