摘要
NLRP3是目前研究最为广泛的炎性体之一,并且是固有免疫的关键组分之一。在各种内外源性刺激因素作用下,核心蛋白NLRP3、连接蛋白ASC以及效应蛋白pro-caspase-1在胞质内组装成为NLRP3炎性体,形成具有催化活性的Caspase-1,后者将pro-IL-1β、pro-IL-18剪切成IL-1β、IL-18并分泌至效应部位参与炎症反应的发生、发展过程。过度活化的NLRP3炎性体可致机体内产生过度的炎症反应,是导致脓毒症和多器官功能障碍的重要原因。目前对NLRP3炎性体活化的具体调控机制研究仍不完全,但是众多的研究表明,其激活的关键因素之一是活性氧(ROS)的产生。本文将着眼于探讨ROS在调控脓毒症NLRP3炎性体活化中的作用研究。
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