丹参酮IIA激活Nrf2/Nox4通路减轻脂多糖诱导的小鼠肺炎和纤维化

作者：李响; 何巍; 夏书月^*; 王玮

来源：解剖科学进展, 2020, 26(01): 79-82.

DOI：10.16695/j.cnki.1006-2947.2020.01.020

• 丹参酮IIA
• 脂多糖
• 炎症
• 纤维化
• 凋亡
• Nrf2/Nox4通路
• C57BL/6小鼠

目的研究丹参酮IIA(Tan IIA)对脂多糖诱导小鼠肺炎和纤维化影响,探讨其潜在的作用机制。方法 30只8周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分成对照组、脂多糖(LPS)组和LPS+Tan IIA组。采用尾静脉注射LPS制作小鼠肺炎和纤维化动物模型,术后给予Tan IIA干预,每日一次,连续2周,实验第4周处死所有小鼠,收集血清和肺组织标本。采用HE染色检测肺组织炎症改变,Masson染色观察肺组织纤维化程度,ELISA检测血清IL-1β、TNF-α和IL-10蛋白表达,采用Western blot技术检测肺组织Nrf2、Nox4、Nqo1和Ho-1蛋白表达。结果与对照组相比,LPS组小鼠肺脏重量、肺脏/体重比显著增加,肺组织水肿、炎细胞浸润和纤维化明显加重,血清促炎蛋白IL-1β、TNF-α显著升高,抑炎蛋白IL-10表达下降(P<0.05)。Tan IIA处理显著减轻LPS导致的小鼠肺脏重量、肺脏/体重比,减轻肺水肿、炎细胞浸润和纤维化,减低血清IL-1β、TNF-α表达水平,升高IL-10表达水平。此外,Nrf2和Nox4蛋白表达水平LPS组高于对照组,Nqo1和Ho-1蛋白表达水平低于对照组,而Tan IIA处理可以上调Nrf2、Nqo1和Ho-1蛋白,降低Nox4蛋白表达水平(P<0.05)。结论 Tan IIA减轻LPS诱发的小鼠炎症和纤维化,与激活Nrf2/Nox4通路相关。

• 单位
  沈阳医学院附属中心医院; 中国医科大学附属第一医院