白藜芦醇抑制ox-LDL活化血小板TLR2和MMP1表达的分子机制

作者：陈会莲; 薛芸; 孙杰; 张晟皓; 王慧; 陈北冬; 齐若梅^*

来源：中国神经免疫学和神经病学杂志, 2021, 28(02): 140-145.

• RSV
• 血小板
• 脂蛋白类,LDL
• 动脉粥样硬化
• Toll样受体2
• 基质金属蛋白酶1
• 超氧化物歧化酶

目的探讨白藜芦醇(resveratrol, RSV)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein, ox-LDL)刺激血小板活化炎症蛋白表达和氧化损伤的影响及分子机制。方法收取健康人血液制备纯化血小板。将血小板分为对照组、ox-LDL处理组和RSV 1、10、100μmol/L干预组。采用Western blot法检测各组血小板Toll样受体2(Toll-like receptor 2,TLR2)、基质金属蛋白酶1 (matrix metalloproteinase 1,MMP1)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4 (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase 4,NOX4)蛋白表达。采用相应试剂盒检测各组血小板丙二醛(malonaldehyde, MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、一氧化氮(nitric oxide, NO)表达水平。采用ELISA试剂盒检测环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate, cGMP)表达水平。采用荧光标记法检测各组血小板线粒体活性氧(reactive oxygen species, ROS)表达。结果与对照组比较,ox-LDL处理组血小板TLR2、MMP1、NOX4和MDA表达水平明显增加(均P<0.05),NO和cGMP水平明显降低(均P<0.01);与ox-LDL处理组比较,RSV 100μmol/L干预组血小板TLR2、MMP1、NOX4和MDA表达降低(均P<0.05),NO和cGMP表达水平明显增加(均P<0.01)。结论 RSV具有抑制ox-LDL刺激血小板活化的作用,其分子机制与抑制氧化损伤和增加细胞内保护性分子NO和cGMP水平相关。

• 单位
  北京医院