摘要
目的探讨急性缺氧型肺动脉高压(PAH)对左心室功能的影响及其分子生物学机制。方法在建立急性缺氧型PAH兔模型的基础上,采用血流动力学、HE染色、原位细胞凋亡、免疫组化和原位杂交技术对急性缺氧型PAH的左室功能和心肌细胞凋亡进行研究。结果急性缺氧型PAH可致左心室舒张功能不全,对左心室收缩功能无明显影响(P>005);缺氧型PAH组的左室心肌细胞凋亡指数(170±30)高于对照组(20±03,P<001),缺氧型PAH组左室心肌Bax蛋白和mRNA表达明显上调,Bcl2蛋白和mRNA呈弱阳性表达,与对照组相比有显著性差异(P<001)。结论急性缺氧型PAH可以上调凋亡基因的表达,使促凋亡基因和抑凋亡基因的表达失衡。心肌细胞凋亡可能与左心室舒张功能不全有关。
-
单位解放军总医院