徐长卿中的天然产物XCQ-9对Jurkat细胞增殖和凋亡的影响及机制研究

作者：韦学耐; 杨坤; 刘琴; 赵鹏; 晏英; 李艳梅^*

来源：中国药房, 2023, 34(01): 47-51.

• XCQ-9
• 徐长卿
• 人急性T淋巴细胞白血病
• Jurkat细胞
• 细胞凋亡
• 细胞周期
• 胱天蛋白酶途径

目的 探讨徐长卿中天然产物XCQ-9抑制人急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖和凋亡的作用及可能机制。方法 以Jurkat细胞作为白血病细胞模型，采用MTT法测定0（空白对照）、2.5、5、10、20、40μmol/L XCQ-9作用24、48、72 h后对Jurkat细胞增殖的抑制作用。用0（空白对照）、2.5、5、10μmol/L XCQ-9作用于Jurkat细胞24、48 h后，利用流式细胞术分析XCQ-9对细胞周期和细胞凋亡的影响，并通过Western blot实验检测上述药物作用24 h后细胞中胱天蛋白酶9(Caspase-9)、活化的Caspase-9(Cleaved Caspase-9)、Caspase-3、活化的Caspase-3(Cleaved Caspase-3)、聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶（PARP）、活化的PARP(Cleaved PARP)、细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)和细胞周期蛋白B1(Cyclin B1)的表达情况。结果 与空白对照比较，不同浓度XCQ-9均可显著降低Jurkat细胞的存活率（P<0.01），并呈时间和浓度依赖性趋势。5、10μmol/L XCQ-9作用48 h后均可显著诱导Jurkat细胞凋亡（P<0.05或P<0.01），将细胞周期阻滞在G2期（P<0.01）。10μmol/L XCQ-9作用24 h后，可显著下调细胞中CDK1、Caspase-9蛋白的表达（P<0.01），上调细胞中Cyclin B1、Cleaved Caspase-9、Cleaved Caspase-3和Cleaved PARP蛋白的表达（P<0.05或P<0.01）。结论 XCQ-9通过诱导G2期阻滞抑制Jurkat细胞增殖，并激活Caspase通路促进细胞凋亡，从而发挥其抗肿瘤作用。

• 单位
  贵州省中国科学院天然产物化学重点实验室; 贵州医科大学