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摘要
[目的]探讨雷帕霉素脂质体(RL)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人主动脉血管平滑肌细胞(HA-VSMC)迁移的影响及其与S100钙结合白蛋白A4(S100A4)相关的作用机制。[方法]使用敲低S100A4基因的慢病毒转染HA-VSMC,随后加入嘌呤霉素筛选S100A4基因敲低的稳定株。50 mg/L ox-LDL处理HA-VSMC,加入不同剂量的RL(3、6及12 mg/L),观察处理前后对细胞迁移的影响。采用细胞划痕法、Transwell实验检测细胞迁移，Western blot检测S100A4、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、Ⅰ型胶原蛋白(COLⅠ)、波形蛋白的表达。[结果] ox-LDL处理细胞48 h后，与空白对照组相比，S100A4、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、COLⅠ及波形蛋白的表达明显升高(P<0.05),细胞迁移速度明显加快(P<0.05)。与ox-LDL组相比，不同剂量的RL处理48 h后显著抑制S100A4、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、COLⅠ及波形蛋白的表达并显著抑制细胞迁移(P<0.05),其中6 mg/L、12 mg/L RL的抑制作用更明显(P<0.05)。敲低S100A4基因后细胞迁移率显著降低(P<0.05)。[结论] RL能显著抑制ox-LDL诱导的HA-VSMC迁移，可能与RL下调S100A4、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、COLⅠ及波形蛋白的表达相关。
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