MicroRNA-766-3p靶向调控Epac-1影响H9C2心肌细胞凋亡的机制研究

作者：艾克热木·吐尔逊

来源：中西医结合心脑血管病杂志, 2021, 19(11): 1824-1829.

• 心肌细胞
• 凋亡
• MicroRNA-766
• Epac-1
• 靶向调控
• 机制研究
• 实验研究

目的分析MicroRNA-766-3p靶向调控Epac-1影响H9C2心肌细胞凋亡的机制研究。方法采用miR-766 NC、miR-766 mimics、miR-766 NC inhibitor、miR-766 inhibitor转染心肌细胞H9C2;采用RT-PCR法检测不同组别H9C2中miR-766表达水平;采用流式细胞凋亡实验检测miR-766在Epac-1中的凋亡作用;采用蛋白质印迹法(Western Blot)检测不同组别H9C2中Epac-1及相关凋亡蛋白水平;采用双荧光素酶报告基因检测miR-766靶基因。结果与miR-766 NC组细胞相比,miR-766 mimics组细胞中miR-766明显高表达(P<0.001),其心肌细胞凋亡率均明显增加(P<0.05),细胞中Epac-1 mRNA及蛋白呈低表达(P<0.05),Bcl-2、Caspase-3等凋亡相关蛋白则呈高表达(P<0.05);与miR-766 NC inhibitor组细胞相比,miR-766 inhibitor组细胞中miR-766呈低表达(P<0.001),其心肌细胞凋亡率降低(P<0.05), Epac-1 mRNA及蛋白呈高表达(P<0.05),Bcl-2、Caspase-3等凋亡相关蛋白则呈低表达(P<0.05)。生物信息学网站预测及双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-766与Epac-1 3′UTR存在结合位点。结论心肌细胞中MicroRNA-766-3p可通过靶向抑制Epac-1表达促进调控心肌细胞凋亡。

• 单位
  新疆医科大学第一附属医院