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摘要
目的：观察电针对SAMP8小鼠海马组织Tau蛋白磷酸化及微管相关蛋白MAP2的影响研究，探讨电针治疗阿尔茨海默病（AD）的中枢机制。方法：将24只5月龄SAMP8小鼠随机分为模型组、电针组和假电针组，每组8只，同龄正常老化SAMR1小鼠8只作为空白对照组。电针组取穴百会、肾俞，频率2 Hz，留针20 min,1次/d,6次为1个疗程，共5个疗程。治疗结束后，运用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力变化，Western Blot检测小鼠海马组织MAP2、Tau-1/总Tau蛋白的表达变化，透射电镜观察小鼠海马区轴突超微结构的变化。结果：水迷宫检测显示：与模型组及假电针组比较，电针组小鼠逃避潜伏期显著缩短（P<0.05），跨越平台次数显著增多（P<0.05）。免疫印迹显示：与假电针组及模型组比较，电针组小鼠海马Tau-1/总Tau蛋白相对表达量及MAP2蛋白表达均显著增高（P<0.05）。透射电镜显示：与模型组比较，电针组海马区微管结构更完整、微丝排列更整齐。结论：电针改善AD学习记忆能力，可能与降低海马组织Tau蛋白磷酸化水平，提高MAP2蛋白表达，进而维持轴突稳定有关。
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