miR-451a对人胰腺癌BxPc3细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制研究

作者：刘少朋^*; 刘海潮; 白明辉

来源：中国普外基础与临床杂志, 2020, 27(10): 1231-1235.

• 胰腺癌
• BxPc3细胞
• miR-451a
• 磷脂酰肌醇-3激酶/磷酸化蛋白激酶B信号通路
• 增殖
• 凋亡

目的分析miR-451a对人胰腺癌BxPc3细胞增殖及凋亡的影响并探究其分子机制。方法以BxPc3细胞为研究对象,建立脂质体转染miR-451a模拟物并分别设不同浓度(25、50、100和200μmol/L)miR-451a组及空白对照组。实时荧光定量PCR法检测各组细胞内miR-451a mRNA表达情况;然后用MTT法、平板克隆实验、流式细胞术及Western blot法分别检测不同浓度miR-451a转染对BxPc3细胞的增殖能力、细胞克隆数、细胞周期及凋亡变化的影响以及BxPc3细胞中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、钙结合蛋白39(CAB39)、磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白的表达情况。结果各浓度转染组Bx Pc3细胞中mi R-451a m RNA表达量高于空白对照组(P<0.050);转染mi R-451a可显著抑制Bx Pc3细胞增殖且呈时间及浓度依赖性(P<0.050);200μmol/L miR-451a转染组细胞克隆数明显少于空白对照组(P<0.050);miR-451a转染后可使BxPc3细胞分化停滞于G0/G1期并可诱导细胞凋亡且具有浓度依赖性(P<0.050);miR-451a转染后BxPc3细胞内MIF、CAB39、p-PI3K和p-AKT蛋白表达较空白对照组下调并呈现浓度依赖性(P<0.050)。结论从本研究实验结果看,mi R-451a可抑制BxPc3细胞增殖、诱导细胞凋亡并呈现浓度依赖性,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。

• 单位
  郑州大学