摘要
目的探讨姜黄素改善环磷酰胺所致小鼠肠蠕动障碍的作用及机制。方法选取雄性健康昆明小鼠40只,随机分为对照组、姜黄素组、环磷酰胺组和姜黄素+环磷酰胺组,每组10只。对照组给予溶媒溶液灌胃和生理盐水腹腔注射,姜黄素组给予姜黄素灌胃和生理盐水腹腔注射,环磷酰胺组给予溶媒溶液灌胃和环磷酰胺腹腔注射,姜黄素+环磷酰胺组给予姜黄素灌胃和环磷酰胺腹腔注射。分别于第1次给药前和末次给药后,测量各组小鼠体质量;采用亚甲蓝灌胃法测量小鼠小肠推进率;取小鼠十二指肠组织,采用荧光定量PCR法和Western blot法检测Cajal间质细胞(ICC)相关因子的表达;小鼠十二指肠组织切片后行苏木精-伊红染色观察组织学变化。结果与对照组相比较,环磷酰胺组小鼠体质量和小肠推进率显著降低(F=112.500、121.988,P<0.01);酪氨酸激酶受体C-kit及其配体干细胞因子(SCF)的mRNA相对表达量(F=181.895、201.84,P<0.01)以及蛋白表达量(F=71.258、93.025,P<0.01)显著下降;组织学观察显示十二指肠黏膜下层大量淋巴细胞浸润。与环磷酰胺组相比较,姜黄素+环磷酰胺组小鼠的体质量和小肠推进率均显著升高(F=19.527、24.511,P<0.01);C-kit和SCF的mRNA相对表达量(F=24.576、37.935,P<0.01)以及蛋白表达量(F=23.631、39.906,P<0.01)显著升高;十二指肠黏膜下层淋巴细胞浸润数量明显减少。而姜黄素组与对照组相比,上述指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论姜黄素可显著改善环磷酰胺所致小鼠肠蠕动障碍,其机制可能与改善肠组织C-kit/SCF信号有关。
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单位青岛大学附属医院; 基础医学院; 青岛大学