摘要
<正>高血压是引起心血管疾病的重要原因,其核心病理机制是血管重塑,与血管平滑肌细胞(VSMCs)和细胞外基质(ECM)的积累有关,并对损伤、生化改变和炎症刺激作出反应,维持基础的稳态和血管功能[1]。研究证明高血压状态下动脉壁的超机械拉伸和循环应变的持续增加与血管重塑密切相关,发生以VSMCs异常为特征的增殖和迁移[2]。此外,周期性应变通过多种途径调节血管平滑肌细胞的增殖、迁移、细胞周期和形态等功能信号传导[3],但目前高血压的发病机制尚不完全清楚。非编码RNAs(noncoding RNAs,ncRNAs)包括microRNAs、
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