基于肠促胰素效应的2型糖尿病骨代谢异常的致病机制探究

作者：刘虹丽^*; 张帆; 洪小瑜; 戴亚丽; 卢东晖; 韩令川; 吴佩娴; 彭卫群; 林秋讯

来源：中国医学创新, 2019, 16(02): 42-46.

DOI：10.3969/j.issn.1674-4985.2019.02.012

• 肠促胰素效应
• 2型糖尿病
• 骨代谢异常

目的:探讨基于肠促胰素效应的2型糖尿病患者骨代谢异常的致病机制。方法:选取本院于2016年1月-2017年6月收治的210例2型糖尿病患者,其中伴骨代谢异常(骨量减少/骨质疏松症)组104例,不伴骨代谢异常组106例。检测患者肝肾功能等一般生化指标、糖化血红蛋白(HbA1c);测定骨代谢相关指标包括(1)钙磷代谢生化指标:血钙、血磷;(2)骨代谢调节激素:甲状旁腺激素(PTH)、25羟维生素D3[25-(OH)VD3];(3)骨形成生化指标:N端骨钙素(N-BGP)、Ⅰ型原胶原N末端前肽(PINP);(4)骨吸收生化指标:β-Ⅰ型胶原交联C末端肽(β-CTX)。行二两馒头餐糖耐量试验,测定空腹和餐后1、2 h血糖,以及胰岛素、肠促胰素(GIP、GLP-1和GLP-2)。结果:2型糖尿病伴骨代谢异常组HbA1C、PTH、β-CTX均明显高于2型糖尿病不伴骨代谢异常组,而25-(OH)VD3、N-BGP、PINP均低于2型糖尿病不伴骨代谢异常组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组血钙、血磷比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组在空腹和餐后1、2 h血糖均升高,胰岛素、GIP、GLP-1、GLP-2均先增后减;2型糖尿病伴骨代谢异常组的血糖在同一时段均比2型糖尿病不伴骨代谢异常组高,而胰岛素、GIP、GLP-1、GLP-2均比2型糖尿病不伴骨代谢异常组低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:肠促胰素可调节成骨细胞与破骨细胞功能,2型糖尿病患者胰岛素及肠促胰素水平下降,骨吸收增加,骨形成减少,可能与患者骨代谢异常(骨质疏松或骨量减少)发病有关。

• 单位
  北京大学深圳医院