摘要

目的 探讨青藤碱联合顺铂对顺铂耐药Hela细胞株增殖凋亡的作用。方法 取对数期Hela细胞,建立顺铂耐药模型,分为对照组、青藤碱组、激活剂组、青藤碱联合激活剂组。对照组不处理,青藤碱组加入青藤碱(40μmol/L终浓度),激活剂组加入Notch信号通路配体Jagged1蛋白(500 ng/ml),青藤碱联合激活剂组加入青藤碱(40μmol/L终浓度)+Jagged1蛋白(500 ng/ml)。MTT法检测不同浓度顺铂对各组细胞的增殖抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot法检测细胞神经源性基因Notch同源蛋白1(Notch1)、信号转导及转录激活子3(STAT3)、发状分裂相关增强子1(Hes1)蛋白表达。结果 与对照组比较,青藤碱组不同顺铂浓度对细胞增殖抑制率升高,IC50降低,激活剂组不同顺铂浓度对细胞增殖抑制率降低,IC50升高(P<0.05);与青藤碱组比较,青藤碱联合激活组不同顺铂浓度对细胞增殖抑制率降低,IC50升高(P<0.05);与激活剂组比较,青藤碱联合激活组不同顺铂浓度对细胞增殖抑制率升高,IC50降低(P<0.05);与对照组比较,青藤碱组凋亡率升高(P<0.05),激活剂组凋亡率降低(P<0.05);与青藤碱组比较,青藤碱联合激活组凋亡率降低(P<0.05);与激活剂组比较,青藤碱联合激活组凋亡率升高(P<0.05);与对照组比较,青藤碱组Notch1、Stat3、Hes1蛋白表达量降低(P<0.05),激活剂组Notch1、Stat3、Hes1蛋白表达量升高(P<0.05);与青藤碱组比较,青藤碱联合激活剂组Notch1、Stat3、Hes1蛋白表达量升高(P<0.05);与激活剂组比较,ATL联合转染组Notch1、Stat3、Hes1蛋白表达量降低(P<0.05)。结论 青藤碱可提高化疗药物对宫颈癌细胞的增殖抑制率,并促进其凋亡,从而减弱宫颈癌细胞化疗耐药性,可能通过抑制Notch1/STAT3信号通路来实现。

  • 单位
    石家庄市第四医院; 沧州市人民医院