Dectin-1通过调节巨噬细胞极化影响心肌梗死后的心脏重塑

作者：李文华^*; 张一馨; 赵迪; 李强; 王健; 邵海峰

来源：免疫学杂志, 2021, 37(08): 692-697.

DOI：10.13431/j.cnki.immunol.j.20210096

• 心肌梗死
• Dectin-1
• 巨噬细胞
• 心脏重塑

目的探讨Dectin-1通过影响巨噬细胞极化改善心肌梗死(myocardial infarction,MI)后心脏重塑的作用机制。方法SD大鼠随机分为3组:假手术组(sham组)、心肌梗死组(MI组)和AAV9-si-Dectin-1组,采用永久性结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型;采用超声系统检测各组大鼠心功能指标(心率、LVEDD、LVESD、LVEF和LVFS);qRT-PCR和Western blot检测各组大鼠心肌组织中Dectin-1的表达;TTC染色检测各组大鼠心肌组织梗死面积;Masson染色检测各组大鼠心肌组织纤维化水平;Western blot检测各组大鼠心肌组织巨噬细胞标记物蛋白(iNOS、CD86、Arg-1和CD163)的表达水平;ELISA检测各组大鼠心肌组织中炎性因子(IL-1β、IL-6和IL-10)的表达水平。结果 Dectin-1在MI组中的表达水平显著增加(P<0.001),而在AAV9-si-Dectin-1组中表达水平显著下降(P<0.001);沉默Dectin-1使大鼠LVEDD、LVESD减少(P<0.05,P<0.05),LVEF、LVFS增加(P<0.05,P<0.05);与MI组相比,AAV9-si-Dectin-1组大鼠心肌组织的梗死面积明显减少(P<0.01),心肌组织纤维化水平明显降低(P<0.01),大鼠心肌组织中iNOS和CD86蛋白表达水平下调(P<0.05,P<0.05),Arg-1和CD163蛋白表达水平显著上调(P<0.001,P<0.001);沉默Dectin-1使大鼠心肌组织中IL-1β、IL-6含量显著减少(P<0.001,P<0.001),IL-10含量增加(P<0.05)。结论沉默Dectin-1的表达可以改善MI诱导的心肌重塑,其机制可能与M2巨噬细胞的极化和成纤维中胶原蛋白生成的减少有关。

• 单位
  齐齐哈尔医学院; 齐齐哈尔医学院附属第三医院