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摘要
目的：探讨基于GCN2-elF2α-ATF4-NLRP3信号传导通路对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法：选取北京维通利华实验动物技术有限公司提供的36只CD-1小鼠为研究对象，将小鼠随机分为假手术组（不插入线栓）和模型组（制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型），各18只。比较两组小鼠神经行为评分、缺血梗死面积，小鼠脑组织病理学，小鼠脑组织GCN2、eIF2α、ATF4及NLRP3蛋白表达情况及脑组织和血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。结果：模型组小鼠神经行为评分、脑损伤面积均高于假手术组，组间比较，差异具有统计学意义（P<0.05）；假手术组小鼠脑组织病理学观察中细胞排列规则，结构完好，细胞核清晰，无病理变化。模型组小鼠脑组织细胞排列较为杂乱，细胞核出现破裂情况，间质水肿，具有明显的炎性细胞浸润情况。模型组小鼠脑组织GCN2、eIF2α、ATF4及NLRP3蛋白表达水平均高于假手术组，组间比较，差异具有统计学意义（P<0.05）；模型组小鼠脑组织及血清中IL-1β、TNF-α水平均高于假手术组，组间比较，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：激活GCN2感受器可使下游eIF2α磷酸化，进而激活ATF4信号通路，从而调控NLRP3炎性小体活性水平介导的炎症反应，发挥保护神经组织的作用。
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单位南方医科大学深圳医院; 香港大学深圳医院
