基于核转录因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路探讨姜黄素减轻老龄大鼠肺缺血再灌注损伤的效果

作者：李瑛; 梁舒; 蔡世宏^*

来源：新中医, 2022, 54(21): 1-6.

DOI：10.13457/j.cnki.jncm.2022.21.001

• 肺缺血再灌注损伤
• 姜黄素
• 核转录因子E2相关因子2
• 抗氧化反应元件
• 动物实验
• 老龄大鼠

目的：基于核转录因子E2相关因子2 (Nrf2)/抗氧化反应元件信号通路探讨姜黄素减轻老龄大鼠肺缺血再灌注损伤的效果。方法：将60只清洁级Wistar老龄大鼠分成3组。对照组、模型组每天腹腔注射0.9%氯化钠（3 mL/kg），姜黄素组每天腹腔注射姜黄素，持续7 d。模型组、姜黄素组大鼠于第7天注射相应药物60 min后建立肺缺血再灌注模型；随后获取肺组织，测定肺/体质量比值及肺损伤评分，并测定肺组织中Nrf2、血红素加氧酶-1 (HO-1) mRNA、蛋白表达水平及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、白细胞介素-6 (IL-6)、白细胞介素-2 (IL-2)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)水平。结果：与对照组比较，模型组肺/体质量比值、肺损伤评分、肺组织Nrf2 mRNA、蛋白表达水平及MDA、IL-6、NO、TNF-α、IL-2表达水平升高（P<0.05）,HO-1 mRNA、蛋白表达水平及SOD表达水平降低（P<0.05）；与模型组比较，姜黄素组肺/体质量比值、肺损伤评分、肺组织Nrf2 mRNA、蛋白表达水平及MDA、IL-6、NO、TNF-α、IL-2表达水平降低（P<0.05）,HO-1 mRNA、蛋白表达水平及SOD表达水平升高（P<0.05）。结论：姜黄素抑制Nrf2表达激活抗炎、抗氧化途径，使炎症因子与氧化应激产物水平下降，以此对老龄大鼠肺缺血再灌注损伤起保护作用。

• 单位
  台州学院