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摘要
目的 探讨Vaspin是否参与脓毒症诱导的小鼠心脏损伤，并探讨其通过何种机制参与作用。方法 首先采用盲肠结扎穿刺(CLP)和脂多糖(LPS)建立脓毒症小鼠模型，将造模成功的小鼠分为模型组(CLP)、vaspin(0.1μg/kg)+CLP组、KLK7-/-+CLP组，并设置假手术组。每组小鼠15只，同时假手术组和模型组注射与药物等量的生理盐水。给药24 h后，超声检测各组小鼠血流动力学指标；乳酸脱氢酶(LDH)和CK-MB检测试剂盒检测各组小鼠体内LDH和心肌结合肌酸激酶(CK-MB),用以评估心脏损伤；苏木素-伊红(HE)染色检测各组小鼠心肌组织病理学变化；蛋白免疫印迹检测vaspin、KLK7、Cleaved caspase3、TNA-α、IL-6等蛋白水平；酶联免疫吸附(ELISA)检测小鼠体内TNA-α、IL-6等炎症因子水平。结果 与假手术处理的小鼠相比，接受CLP和LPS处理的小鼠心肌损伤明显，心脏和血清中vaspin的表达均增加，KLK7的表达也显著增加，差异均有统计学意义(P<0.05)。在CLP小鼠中，vaspin预处理降低了死亡率，并减轻了心脏损伤标志物和心功能障碍相关蛋白的表达。此外，vaspin减轻了CLP小鼠的心肌炎症反应，抑制了心肌细胞凋亡。将vaspin预处理后再CLP处理时，与单纯CLP处理组相比，小鼠体内的TNF-α、IL-6等炎症因子的水平下降；当敲除KLK7后，小鼠体内的炎症因子水平也下降，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Vaspin通过降低KLK7的表达，减轻心肌炎症反应，对败血症诱导的心脏损伤具有保护作用。
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