TRIM22通过PI3K/AKT信号通路调控胶质母细胞瘤增殖、侵袭和迁移的研究

作者：冯爽; 陈正新; 仇文进; 蔡小敏; 陆嘉诚; 刘宁; 王慧博

来源：南京医科大学学报(自然科学版), 2018, 38(06): 728-733.

DOI：10.7655/NYDXBNS20180603

• 胶质母细胞瘤
• TRIM22
• 增殖
• 侵袭
• 迁移

目的:探讨基因TRIM22在人脑胶质母细胞瘤中的表达及对增殖、侵袭和迁移等生物能力的影响。方法:通过TCGA数据库分析胶质母细胞瘤组织和正常脑组织中TRIM22表达水平,采用实时定量PCR(qRT-PCR)和Western blot两种方法分别检测胶质母细胞瘤细胞系U87和U251中TRIM22 m RNA和蛋白表达水平。应用Lipofectamine 3000将2种TRIM22-si RNA分别转染至U87及U251细胞中,再分别通过q RT-PCR和Western blot检测胶质母细胞瘤细胞中TRIM22敲低效率。应用CCK-8法、细胞平板克隆形成实验来评估TRIM22敲低后对于细胞增殖能力的影响;应用细胞划痕实验和Transwell实验检测TRIM22敲低后细胞侵袭和迁移能力的变化。应用Western blot检测TRIM22敲低对PI3K/AKT信号通路蛋白和上皮间质化标记蛋白(N-cadherin、Vimentin、E-cadherin)表达的影响。结果:在U87及U251细胞中敲低TRIM22后,细胞增殖、侵袭和迁移都明显减弱,p-AKT(S473)、N-cadherin、Vimentin表达水平则明显降低,E-cadherin表达水平明显升高。结论:TRIM22可能通过调节PI3K/AKT信号通路调控胶质母细胞瘤增殖、侵袭和迁移能力。

• 单位
  南京医科大学第一附属医院