瑞舒伐他汀抑制miR-122-5p减轻LPS诱导的神经细胞损伤

作者：罗凯; 段华彬; 罗明鼎; 宋世杰; 舒宇辉

来源：河北医药, 2022, 44(05): 659-663.

• 瑞舒伐他汀
• miR-122-5p
• 炎症
• 细胞凋亡

目的 探讨瑞舒伐他汀(rosuvastatin)对脂多糖(LPS)诱导的神经细胞损伤的作用和可能机制。方法 体外培养大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC-12,采用LPS诱导PC-12细胞建立脊髓损伤模型。不同浓度(0.01、0.1、1.0μmol/L)的瑞舒伐他汀作用于LPS诱导的PC-12细胞24 h或1.0μmol/L的瑞舒伐他汀作用于LPS诱导的转染miR-122-5p模拟物的PC-12细胞24 h后，CCK-8法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot检测细胞中Cleaved-caspase-3、IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达，RT-qPCR检测miR-122-5p表达。结果 PC-12细胞经LPS诱导后，细胞A值降低(P<0.05),凋亡率及Cleaved-caspase-3、IL-1β、IL-6、TNF-α的蛋白表达水平升高(P<0.05),miR-122-5p表达水平升高(P<0.05)。而不同浓度(0.01、0.1、1.0μmol/L)的瑞舒伐他汀提高LPS诱导的PC-12细胞A值(P<0.05),降低细胞凋亡率及Cleaved-caspase-3、IL-1β、IL-6、TNF-α的蛋白表达及miR-122-5p表达(P<0.05)。上调miR-122-5p逆转1.0μmol/L的瑞舒伐他汀对LPS诱导的PC-12细胞增殖、凋亡及炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达的影响(P<0.05)。结论 瑞舒伐他汀可能通过下调miR-122-5p抑制LPS诱导的PC-12细胞凋亡及炎性因子表达。

• 单位
  雅安市雨城区人民医院