摘要
目的研究山茱萸环烯醚萜苷(CIG)对急性脑梗死小鼠的神经保护作用,并探讨其可能机制。方法将18只ICR小鼠采用随机数字表法分为对照组、模型组、实验组,每组6只。参考大脑中动脉栓塞法对小鼠进行造模,实验组小鼠腹腔注射150 mg/kg CIG,连续给药7 d,对比三组小鼠的神经损伤评分,并观察小鼠的脑梗死体积,使用TUNEL检测测定小鼠神经元的凋亡率,使用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测脑组织中磷酸化胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白、胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X(Bax)蛋白及mRNA的表达情况。结果与对照组相比,模型组小鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、神经元凋亡率、Bax mRNA及其蛋白和p-ERK1/2蛋白表达升高,Bcl-2 mRNA及其蛋白表达降低(P<0.05),其中神经元凋亡率(79.678±7.203)%、Bax mRNA(3.84±0.29)及其蛋白表达(1.01±0.07)、p-ERK1/2蛋白表达(0.90±0.08)高于对照组的(1.983±1.071)%、(1.04±0.09)、(0.21±0.07)、(0.41±0.08),Bcl-2 mRNA(1.00±0.07)及其蛋白表达(0.50±0.07)低于对照组的(3.86±0.32)、(1.29±0.08)。与模型组相比,实验组小鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、神经元凋亡率、Bax mRNA及其蛋白降低,Bcl-2 mRNA及其蛋白表达和p-ERK1/2蛋白表达升高(P<0.05),其中神经元凋亡率(49.171±10.914)%、Bax mRNA(2.04±0.23)及其蛋白表达(0.51±0.08)低于模型组,Bcl-2 mRNA(2.58±0.24)及其蛋白表达(0.93±0.34)、p-ERK1/2蛋白表达(1.52±0.09)高于模型组。结论 CIG可能是通过ERK信号通路发挥对急性脑梗死小鼠的神经保护作用。
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单位安徽省第二人民医院; 神经内科