雌激素诱导神经细胞突生长作用及机制研究

作者：马明星; 杜伯涛^*; 史青利; 周丽丽; 王嘉琳; 徐丽君; 赵越; 张秦溪

来源：中华神经医学杂志, 2015, 14(01): 28-32.

• 阿尔茨海默病
• 雌激素
• 神经保护
• Rac1
• 激素替代疗法

目的探讨雌二醇(E2)诱导神经细胞突生长作用及其细胞内分子机制, 为激素替代疗法(HRT)预防及延缓女性阿尔茨海默病(AD)患者认知障碍提供科学依据。方法用生物显微镜观察E2诱导神经细胞突生长作用, 用Western blotting法检测E2对细胞骨架构建参与蛋白Rac1活性的影响, 同时观察天然孕酮及人工合成孕酮对此作用的影响。结果 (1)E2组长神经突细胞百分比明显高于对照组及E2+MPA组, 差异均具有统计学意义(P<0.05);而E2组与E2+P4组比较差异不具统计学意义(P>0.05)。(2)Rac1蛋白活性在E2作用5 min时达高峰。(3)E2组Rac1蛋白活性明显高于对照组及E2+MPA组, 差异具有统计学意义(P<0.05);E2组与E2+P4组Rac1蛋白活性差异无统计学意义(P>0.05)。结论 (1)E2诱导了神经细胞突生长, 诱导作用可能与活性Rac1蛋白高表达有关。(2)以往HRT中人工合成孕酮的应用实际上可能抑制了雌激素的神经保护作用, 而天然孕酮无此影响。

• 单位
  哈尔滨医科大学附属第二医院