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摘要
近年来，免疫机制特别是T淋巴细胞参与的免疫反应在高血压肾损伤中备受关注。高血压期间新抗原产生、共刺激信号、交感神经兴奋和高浓度盐可激活T淋巴细胞，被激活的T淋巴细胞不仅通过引起炎症反应导致肾损伤，还可以通过促进氧化应激、影响水盐代谢、激活肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)导致肾脏形态学改变和功能降低。肾损伤进一步刺激血压升高，形成恶性循环，加剧肾病进展。
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单位华北理工大学; 基础医学院
