UⅡ/UT系统对LPS刺激枯否细胞炎症信号通路分子p38MAPK和NF-κB的影响

作者：梁冬雨; 叶长根; 赵亮; 于芳苹; 涂文娟; 高得勇; 杨志文; 刘亮明

来源：中华微生物学和免疫学杂志, 2014, 34(07): 503-508.

• UrotensinⅡ
• UT
• Urantide
• 枯否细胞
• p38 MAPK
• NF-κB

目的探讨urotensinⅡ(UⅡ)/urotensinⅡ特异性受体(UT)系统对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激肝枯否细胞(Kupffer cell,KC)炎症信号通路分子p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的影响。方法采用胶原酶灌注消化和密度梯度离心分离大鼠枯否细胞。将细胞随机分成6组,各组细胞处置方法如下:1组:UⅡ(-)urantide(-)LPS(-);2组:UⅡ(+)urantide(-)LPS(-);3组:UⅡ(-)urantide(+)LPS(-);4组:UⅡ(-)urantide(-)LPS(+);5组:UⅡ(+)urantide(-)LPS(+);6组:UⅡ(-)urantide(+)LPS(+)。p38 MAPK/p-p38 MAPK蛋白、NF-κB p65亚基表达水平采用Western blot分析方法检测;NF-κB与DNA结合活性采用凝胶迁移阻滞(EMSA)分析检测。结果各组KC核内p38 MAPK蛋白的表达水平无明显差异(P均>0.05);LPS刺激KC(46组)核内p38 MAPK蛋白磷酸化和p65蛋白表达水平以及NF-κB与DNA分子结合活性较正常对照组(1组)均明显升高(P均<0.01),UⅡ(2组)或UT(3组)处理KC核内上述蛋白质的表达和活性水平与1组相比无明显统计学差异(P>0.05),而UT预处理(6组)组则较4组显著降低(P<0.01)。结论 UⅡ/UT系统参与了LPS刺激KC炎症信号通路分子p38 MAPK和NF-κB的激活。

• 单位
  景德镇市第三人民医院; 上海交通大学