硬膜外罗哌卡因阻滞加强丙泊酚静脉麻醉的深度

作者：崔旭; 赵晓艳; 张炳熙; 潘楚雄; 李俊发

来源：基础医学与临床, 2017, 37(08): 1103-1107.

DOI：10.16352/j.issn.1001-6325.2017.08.008

• 丙泊酚
• 硬膜外阻滞
• CaMKⅡ
• ERK1/2

目的探讨硬膜外罗哌卡因阻滞对丙泊酚麻醉大鼠脑皮质和海马组织内Ca2+/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)与细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)蛋白表达及磷酸化水平的影响。方法将大鼠随机分成丙泊酚组(对照组,P)、丙泊酚+硬膜外0.9%氯化钠溶液组(PS)和丙泊酚+硬膜外罗哌卡因组(PR)3组,每组8只。硬膜外置管后72 h进行实验。PR组硬膜外给予0.5%罗哌卡因70μL。所有大鼠经尾静脉输注1%丙泊酚,诱导剂量为12 mg/kg分次静脉注入,维持剂量为40 mg/(kg·h)。丙泊酚输注后1 h根据神经反射和对伤害性刺激的反应来评价麻醉深度。然后分离皮质和海马,用Western blot技术检测总蛋白(T-CaMKⅡ、T-ERK1/2)和磷酸化(p-CaMKⅡ、p-ERK1/2)水平。结果 P组有7只大鼠为浅麻醉,1只深麻醉;PS组有6只大鼠为浅麻醉,2只深麻醉;PR组有1只大鼠为浅麻醉,7只深麻醉,3组间麻醉深度不同(P<0.05)。PR组海马组织中p-CaMKⅡ(Thr286)和p-ERK1/2水平分别为43.7%±8.8%和32.4%±7.9%,显著低于P组(100%)(P<0.05)。结论硬膜外0.5%罗哌卡因可加强丙泊酚静脉麻醉的深度,海马p-CaMKⅡ、p-ERK1/2水平下降可能参与硬膜外阻滞作用。

• 单位
  首都医科大学; 首都医科大学附属北京同仁医院