运动预适应通过调节Nrf2/Keap1通路发挥对力竭大鼠心脏的保护作用

作者：曹志永; 徐鹏; 赵沐霖; 曹雪滨^*

来源：中国分子心脏病学杂志, 2019, 19(04): 3010-3014.

DOI：10.16563/j.cnki.1671-6272.2019.08.015

• 运动预适应
• 力竭运动
• 转录因子E2相关因子
• Keap1
• 心功能

目的研究运动预适应(EP)对力竭大鼠心肌缺血情况和心功能的影响。探讨EP是否通过调节力竭大鼠心肌组织转录因子E2相关因子(Nrf2)和Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)表达量,增加下游抗氧化酶含量起到心脏保护作用。方法雄性SD大鼠随机分为4组(n=15):对照组(C)、力竭组(EE)、短期、长期运动预适应组(SE,LE)。C组不做运动,EE组一次游泳至力竭。SE和LE组进行间歇性游泳运动,分别持续3天和3周,于末次运动预适应次日游泳运动至力竭。苏木素碱性复红苦味酸(HBFP)染色观察心肌缺血情况。Millar压力容积导管检测心功能参数。酶联免疫检测大鼠心肌损伤标记物及氧化应激水平。蛋白印迹检测心肌组织Nrf2及Keap1蛋白表达水平。结果长短期EP均能改善力竭运动所致心肌缺血面积增加及血清cTnI、NT-proBNP含量升高(P<0.05)。EP对力竭运动所致心脏舒缩功能下降具有改善作用。力竭运动使ROS含量升高,CAT、GSH、SOD含量降低(P<0.05),长期EP可增加抗氧化酶含量(P<0.05)。EP升高大鼠心肌Nrf2蛋白表达,降低Keap1表达,此作用较力竭运动更明显(P<0.05)。结论长期和短期运动预适应均能通过诱导心肌Nrf2/Keap1通路增加抗氧化酶含量来改善力竭所致心功能降低及缺血损伤,且以长期运动预适应效果为佳。

• 单位
  中国人民解放军第252医院