Exendin-4对甲基乙二醛诱导PC12细胞氧化应激的影响

作者：周清; 王燕萍; 刘小莺; 刘晓红; 潘晓东; 陈洲; 刘礼斌

来源：中国应用生理学杂志, 2016, 32(05): 426-430.

DOI：10.13459/j.cnki.cjap.2016.05.011

• PC12细胞
• 甲基乙二醛
• 氧化应激
• Exendin-4
• N-乙酰半胱氨酸

目的:探讨肠促胰岛素类似物(Ex-4)对甲基乙二醛(MG)诱导PC12细胞氧化应激的影响及其机制。方法:传代培养PC12细胞,不同浓度MG(0、0.25、0.50、0.75、1.0、2.0 mmol/l)处理PC12细胞1248 h,或用不同浓度Ex-4(25、50、100、200 nmol/L)预处理24 h后加用MG(0.75 mmol/L)干预24 h后,MTT比色法检测细胞存活率;荧光探针法检测活性氧(ROS)含量,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活力。Ex-4(100 nmol/L)预处理PC12细胞24 h加用MG(0.75 mmol/L)干预1 h后,Western blot检测蛋白P-IκB-α、IκB-α表达情况。结果:随着MG浓度的增加和作用时间的延长,PC12细胞存活率逐渐降低;加用不同浓度Ex-4预处理后,PC12细胞存活率较单独MG处理组逐渐升高。100 nmol/L的Ex-4预处理PC12细胞后,ROS表达量较MG单独处理组下降65.30%(P<0.01);NAC预处理组(阳性对照)ROS表达量下降107.40%(P<0.01);Ex-4预处理组SOD活力增加5.30 U/mg prot(P<0.01);NAC预处理组SOD活力增加8.53 U/mg prot(P<0.01)。Ex-4预处理组P-IκB-α/IκB-α表达比例下降25.50%(P<0.01);NAC预处理组P-IκB-α/IκB-α表达比例下降35.14%(P<0.01)。结论:Ex-4浓度依赖性地增加MG诱导的PC12细胞的存活率。Ex-4能够减轻MG诱导的PC12细胞的氧化应激,其机制可能涉及抑制蛋白IκB-α的活化。

• 单位
  福建医科大学; 福建医科大学附属协和医院