血管紧张素Ⅱ诱导RAW264.7细胞Toll样受体4表达及髓过氧化物酶活性的机制研究

作者：姬媛媛; 王志东; 刘俊田; 刘娜

来源：细胞与分子免疫学杂志, 2008, (11): 1037-1039+1043.

DOI：10.3321/j.issn:1007-8738.2008.11.001

• 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)
• RAW2647细胞
• TLR4
• 髓过氧化物(MPO)

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对RAW264.7细胞Toll样受体4(TLR4)mRNA、蛋白表达及髓过氧化物酶(MPO)活性的影响及其致炎致动脉粥样硬化(AS)机制。方法:体外培养RAW264.7细胞,用不同浓度的AngⅡ(1、10、100、1000nmol/L)及100μg/L脂多糖(LPS)刺激RAW264.7细胞24h后,RT-PCR法测RAW264.7细胞TLR4 mRNA水平,Western blot检测RAW264.7细胞TLR4蛋白表达,比色法测细胞培养上清中MPO活性。同时,预先加入不同剂量的TLR4阻断剂(1mg/L、5mg/L)后,再用AngⅡ(100nmol/L)刺激RAW264.7细胞24h,检测细胞培养上清中MPO活性。结果:AngⅡ浓度依赖性地增加RAW264.7细胞TLR4 mRNA及蛋白表达(P<0.01),LPS也可诱导RAW264.7细胞TLR4 mRNA及蛋白表达(P<0.01);AngⅡ浓度依赖性地升高RAW264.7细胞MPO活性(P<0.01),LPS也可升高RAW264.7细胞MPO活性(P<0.01),而TLR4阻断剂明显抑制AngⅡ这一效应(P<0.01)。结论:AngⅡ上调RAW264.7细胞TLR4表达,通过跨膜受体TLR4诱导MPO分泌,加重炎症反应,促进AS的形成和发展。

• 单位
  西安交通大学医学院第二附属医院; 西安交通大学