脂多糖与帕金森病模型的研究

作者：李汶霞; 胡波; 孙圣刚

来源：国外医学.神经病学神经外科学分册, 2004, (03): 287-290.

DOI：10.16636/j.cnki.jinn.2004.03.025

• 帕金森病模型
• 脂多糖
• 小胶质细胞
• 细胞毒性因子
• 多巴胺能神经元

中脑黑质多巴胺能神经元变性是帕金森病的主要病理变化,炎症反应和氧化应激与神经元变性有密切的联系。体内外实验应用脂多糖可诱发小胶质细胞激活,使之释放大量的各种细胞毒性因子(包括NO等自由基),触发炎症反应和氧化应激,选择性使中脑多巴胺能神经元变性死亡,降低酪氨酸羟化酶的活性,使多巴胺水平下降,最终致帕金森病样病理改变。在脂多糖所致的一系列病理变化中,干预小胶质细胞激活及细胞毒性因子的释放,有助于阻止帕金森病的进展。

• 单位
  神经内科; 华中科技大学同济医学院附属协和医院