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摘要
足细胞自噬是高糖条件下肾脏的保护机制,其中涉及多条信号通路。以哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)途径、AMP活化蛋白激酶(AMPK)途径和Sirt1途径为代表的营养传感途径参与足细胞自噬,其中m TOR途径主要是抑制自噬,AMPK和Sirt1途径激活自噬。此外,细胞内应激如晚期糖基化终末产物(AGE)、氧化应激和内质网应激等也参与足细胞的自噬过程。AGE的直接和间接毒性作用损伤肾脏功能;体内活性氧类和抗氧化剂失衡可导致氧化应激,进而激活足细胞自噬,自噬清除受损的细胞器和活性氧类,保护肾脏功能;内质网应激可以诱导自噬,参与糖尿病肾脏病过程,靶向内质网应激的化学伴侣可以抑制糖尿病肾脏损伤,保护肾脏功能。基于对足细胞自噬与糖尿病肾脏病关系的深入了解,对其中途径和机制的深入研究,有利于开发针对性药物,给糖尿病肾脏病的防治带了希望。
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