摘要

激活的肾素-血管紧张素系统(RAS)通过改变血流动力学、增加细胞纤维化和凋亡、调节多种基因表达、加重炎症反应及氧化应激,使胰岛形态和功能受损,并致胰岛素抵抗甚至2型糖尿病。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)可改善胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗。本文简述抑制RAS治疗降低2型糖尿病发病率的作用机制。