摘要
目的:探讨二十碳五烯酸(EPA)对急性脑梗死大鼠梗死体积、神经功能及氧化应激-炎症反应的影响。方法:采用大脑中动脉线栓法建立急性脑梗死大鼠模型。将48只模型大鼠随机分为模型组及低、中、高剂量(150、300、600 mg/kg)EPA组,每组12只,每天给药1次,连续给药14 d;另设假手术组(n=12)。采用mNSS评分法评价造模后第1、3、7、14天大鼠神经功能缺损情况,采用TCC染色测量第1、14天脑梗死体积,采用ELISA法检测第14天大鼠脑组织中氧化应激因子超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)和炎症因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)表达情况,Western blot法检测大鼠脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠第3、7、14天的mNSS评分增高(P<0.05);低、中、高剂量EPA组第7、14天mNSS评分均低于模型组(P<0.05)。假手术组未见脑组织梗死区域;模型组大鼠第14天的脑梗死体积增大,而与模型组比较,低、中、高剂量EPA组脑梗死体积缩小(P<0.05),且呈现一定的剂量依赖性。第14天,与假手术组相比,模型组大鼠脑组织中SOD、CAT水平降低,MDA、hs-CRP、TNF-α及IL-6水平升高;与模型组相比,中、高剂量EPA组SOD、CAT水平升高,MDA、hs-CRP、TNF-α及IL-6水平降低(P<0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠脑组织中VEGF蛋白表达水平降低;与模型组相比,低、中、高剂量EPA组VEGF蛋白表达水平升高(P<0.05),呈现出一定的剂量依赖性。结论:EPA可降低急性脑梗死大鼠的脑梗死体积,改善神经功能,有效缓解氧化应激-炎症反应,其作用机制可能与促进脑血管新生有关。
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单位郑州大学第一附属医院; 神经内科; 郑州市第三人民医院; 郑州大学; 第一附属医院神经内科