早期糖尿病视网膜病变中eEF2K活性变化的实验观察

作者：廖怿^*; 何卉; 张兆强; 孟菊峰; 叶立军; 张越华

来源：临床眼科杂志, 2019, 27(01): 84-87.

• 糖尿病视网膜病变
• 真核生物延伸因子2激酶
• 神经节细胞
• 凋亡
• 胶质纤维酸性蛋白

目的观察早期糖尿病大鼠视网膜中真核生物延伸因子2激酶(e EF2K)的变化,探讨e EF2K活性变化在早期糖尿病视网膜病变(DR)中的意义。方法建立SD大鼠链脲佐菌素(STZ)糖尿病高血糖模型,造模成功后,设立糖尿病大鼠(DM)组和正常对照(NC)组。qRT-PCR检测DM组和NC组4周和8周时大鼠神经视网膜中e EF2K的表达情况。免疫荧光法观察定位神经视网膜中e EF2K激活标志物-磷酸化真核生物延伸因子2(p-eEF2)和Müller细胞活化标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达情况。结果 4周和8周时DM组大鼠神经视网膜中e EF2K的表达水平与NC组相比无明显变化。8周时DM组大鼠神经视网膜各层均出现e EF2K激活表现,即p-eEF2表达增强。神经节细胞层出现细胞凋亡样改变,凋亡样神经节细胞中e EF2的磷酸化水平增强最为明显。神经视网膜中Müller细胞活化,GFAP蛋白表达增强。结论 STZ诱导糖尿病大鼠早期视网膜病变中神经视网膜内e EF2K激活,在凋亡样神经节细胞中e EF2K活性上升最为显著。

• 单位
  厦门大学