丙泊酚上调FOXO1抑制卵巢癌耐药细胞的增殖和紫杉醇耐药性

作者：陈飞任; 黄婷婉; 远征

来源：标记免疫分析与临床, 2021, 28(08): 1409-1437.

DOI：10.11748/bjmy.issn.1006-1703.2021.08.032

• 丙泊酚
• 卵巢癌
• 紫杉醇耐药
• FOXO1

目的探究丙泊酚抑制卵巢癌耐药细胞增殖和紫杉醇(paclitaxel, PTX)耐药性的分子机制。方法 PTX处理正常卵巢癌细胞A2780以构建卵巢癌PTX耐药细胞(A2380/PTX)。Cell counting kit-8(CCK-8)法和流式细胞术分别用于检测细胞活性和凋亡水平。构建叉头盒蛋白O1(forkhead box, FOXO1)敲降载体shRNA-FOXO1转染A2380/PTX细胞。实时荧光定量PCR检测FOXO1的mRNA水平。结果与A2780细胞相比,A2780/PTX细胞对PTX的敏感性较低(P<0.05)。随着丙泊酚处理浓度增加,A2780和A2780/PTX细胞活性逐渐降低(P<0.05),并且在同一浓度下两种细胞活性差异无统计学意义(P>0.05)。相比于PTX处理,PTX+丙泊酚处理使A2780/PTX细胞的活性进一步降低(P<0.05),凋亡水平增加(P<0.05)。在A2780/PTX细胞中,FOXO1的表达随丙泊酚浓度增加而上调(P<0.05)。相比于shRNA空载体组,shRNA-FOXO1处理导致A2780/PTX细胞活性增加(P<0.05)。另外,相比于PTX处理,PTX+shRNA-FOXO1处理导致细胞活性增强(P<0.05)。与PTX+丙泊酚组相比,PTX+丙泊酚+shRNA-FOXO1处理导致细胞活性增加(P<0.05),凋亡水平下降(P<0.05),与PTX处理组差异无统计学意义(P>0.05)。结论丙泊酚通过上调FOXO1的表达从而抑制卵巢癌耐药细胞的增殖和PTX耐药性。

• 单位
  海口市妇幼保健院