泽明红山颗粒通过PI3K/AKT通路抑制NASH小鼠骨骼肌损伤

作者：任柏樾; 姚辉; 卢秉久^*

来源：解剖科学进展, 2021, 27(04): 417-424.

DOI：10.16695/j.cnki.1006-2947.2021.04.009

• 非酒精性脂肪性肝炎
• 泽明红山颗粒
• PI3K/Akt通路
• 脾主肌肉

目的观察泽明红山颗粒对非酒精性脂肪性肝炎(Nonalcoholic steatohepatitis,NASH)小鼠骨骼肌损伤的保护作用及可能机制。方法 SPF级C57BL/6小鼠30只,随机分为对照组(control组)、非酒精性脂肪性肝炎模型组(NASH组)、非酒精性脂肪性肝炎模型+泽明红山颗粒组(ZMHS组),采用高脂纯化饲养(MD45%添加0.5%胆固醇)法建立NASH小鼠模型,ELISA检测肌肉组织中腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)、磷酸肌酸激酶(CPK)、α羟丁酸脱氢酶(α-HBD)、谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)表达,评价泽明红山颗粒对NASH小鼠骨骼肌损伤的保护作用,HE染色及肌糖原测定评价小鼠骨骼肌病理改变,TUNEL染色观察骨骼肌细胞凋亡情况,Western blot检测PI3K/Akt通路相关蛋白表达。结果泽明红山颗粒显著降低NASH小鼠骨骼肌组织中CPK、α-HBD、ALT、LDH表达,促进ATP表达(P<0.05),改善NASH小鼠骨骼肌病理损伤,促进肌糖原合成,抑制骨骼肌细胞凋亡(P<0.05)。泽明红山颗粒可以显著上调PI3K的表达,促进Akt磷酸化水平(P<0.05)。结论泽明红山颗粒可以改善NASH小鼠骨骼肌损伤,其作用机制可能通过激活PI3K/Akt通路抑制骨骼肌细胞凋亡有关。

• 单位
  辽宁中医药大学; 辽宁中医药大学附属医院