TRAIL促人甲状腺癌细胞凋亡中一氧化氮作用的探讨

作者：邓娓娓; 周志可; 张海燕; 都镇先; 王华芹

来源：中华肿瘤防治杂志, 2008, 15(22): 1691-1694.

DOI：10.3969/j.issn.1673-5269.2008.22.003

• 甲状腺肿瘤
• 一氧化氮
• 受体
• 肿瘤坏死因子
• 细胞凋亡

目的:探讨一氧化氮(NO)在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人甲状腺癌细胞凋亡中的作用.方法:S-亚硝基化生物素转化法、一氧化氮合酶(NOS)活性及NO产物测定法检测各组细胞3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)S-亚硝基化与NO产物关系;蛋白质印迹法检测各组细胞及细胞核中GAPDH蛋白表达;台盼蓝染色、DNA裂解分析、Caspase-3活性测定法检测各组FRO细胞凋亡.结果:20 ng/mLTRAIL处理FR0细胞0～24 h,可见NOS活性及作为NO氧化产物的硝酸盐和亚硝酸盐水平呈时间依赖性增加,于4 h开始显著增高,P=0.008;12 h达高峰.iNOS抑制剂L-NAME抑制TRAIL诱导的GAPDH S-亚硝基化及其随后的细胞核转位,但不影响TRAIL诱导的GAPDH表达.L-NAME显著抑制TRAIL诱导的人甲状腺癌细胞凋亡和Caspase-3活性,P值均＜0.001.结论:N0介导的GAPDH S-亚硝基化修饰和随后的细胞核转位可能参与了TRAIL诱导的人甲状腺癌细胞凋亡.

• 单位
  中国医科大学; 基础医学院; 中国医科大学附属第一医院