IL-33通过ERK1/2信号通路促进哮喘模型小鼠气道重塑

作者：张元元; 边翠霞; 吴金香; 赵继萍; 王俊飞; 刘甜; 刘琳; 董亮

来源：细胞与分子免疫学杂志, 2016, 32(05): 590-594.

DOI：10.13423/j.cnki.cjcmi.007747

• IL-33
• ERK1/2
• MSK1
• 支气管哮喘
• 气道重塑

目的探讨白细胞介素(IL-33)诱导支气管哮喘气道重塑的机制。方法雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、卵清蛋白(OVA)组和IL-33中和抗体联合OVA组。HE染色观察小鼠气道重塑,免疫组织化学染色及Western blot法观察IL-33、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、1型胶原蛋白(Col1)的表达,Western blot法检测细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)及丝裂原和应激激活的蛋白激酶1(MSK1)的磷酸化水平;培养HLF-1人成纤维细胞,分别给予人重组IL-33(r IL-33)、ERK1/2的抑制剂U0126联合r IL-33、MSK1的抑制剂H89联合r IL-33处理;实时荧光定量PCR及Western blot法检测α-SMA与Col1的mRNA和蛋白表达水平,免疫荧光细胞化学技术观察ERK1/2及MSK1的磷酸化。结果 OVA组小鼠发生气道重塑,IL-33、α-SMA、Col1表达增加,ERK1/2及MSK1磷酸化增强;IL-33中和抗体预处理可显著降低OVA诱导的小鼠气道重塑及IL-33、α-SMA、Col1表达以及ERK1/2及MSK1的磷酸化。U0126或H89可抑制r IL-33引起的HLF-1细胞中ERK1/2及MSK1磷酸化增强及α-SMA与Col1表达增加。结论 IL-33通过ERK1/2-MSK1信号通路促进哮喘模型小鼠气道重塑。

• 单位
  山东大学齐鲁医院